sexta-feira, 16 de novembro de 2012

Trollando na escola, memes para facebook!



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Prova aluno x professor, trollando no face!



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Livro e educação é uma arma letal, memes para o face!



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Zuando na sala de aula, memes para facebook!



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terça-feira, 13 de novembro de 2012

A clonagem de seres humanos deve ser proibida?




A clonagem de seres humanos deve ser proibida?

Como se costuma acontecer com os dilemas éticos, é muito difícil emitir uma resposta taxativa. A História mostra que o homem usa tudo o que inventa ou descobre, por pior que seja. O grande e terrível exemplo é o da descoberta da maravilhosa energia do átomo, que levou a construção da bomba atômica. Nenhum cientista de renome defendeu, até agora, a clonagem de seres humanos, mas quem estuda a história da ciência sabe que cedo ou tarde um xerox de carne e osso brotará num laboratório.

Já existe uma empresa que cadastra interessados em ter um clone para um futuro transplante de rim

"É ridículo pensar que não é possível clonar seres humanos", afirma o americano Don Wolf, dedicado a pesquisas de clonagem no Centro de Primatas do Oregon. "Se é que já não foi feito", disse Wolf ao jornal O Globo. A rigor, já foi feito, não com a cenografia espetacular da ovelha Dolly, mas com o recato de uma experiência até hoje confinada no laboratório. Em 1992, dois biólogos da Universidade George Washington, Jerry Hall e Robert Stillman, clonaram 48 embriões humanos, mas lhes deram apenas seis dias de vida. Ou seja, os criadores exterminaram a criatura antes que ela se tornasse um feto.

O feito de Hall e Stillman parece ter sido o limite aceito pela Comissão Nacional de Bioética dos Estados Unidos, criada pelo presidente Bill Clinton para apresentar sugestões sobre os dilemas suscitados pela técnica da clonagem. Instruído pela Comissão, Clinton mandou um projeto de lei ao Congresso autorizando a clonagem de embriões, tal como fizeram Hall e Stillman, mas proibindo a implantação os embriões em mulheres. "Não há nada de imoral em usar a clonagem em benefício da humanidade, mas é inconcebível cogitar o nascimento de crianças clonadas", disse Clinton.

Na prática, o governo americano quer considerar ilegal a clonagem de humanos. O projeto de Clinton, que está em debate no Congresso, nega verbas para as pesquisas e propõe multa de 250 000 dólares para o cientista que empreender a experiência. No Brasil, um projeto um projeto de clonagem só poderia ser feito com a autorização da Comissão de Biossegurança.

Até agora falamos de cientistas que, bem ou mal, podem ser controlados. Mas um dos efeitos negativos de Dolly foi despertar o Dr. Maluco. Ele responde pelo nome de Marc Riyard, é biólogo e vive em Montreal, no Canadá, onde integra o Movimento Religioso Raelian. O pessoal do Raelian fundou uma empresa com sede nas Bahamas, paraíso fiscal em vias de tornar-se também paraíso genético. A empresa oferece um serviço chamado Clonaid, capaz de satisfazer fantasias derivadas de Dolly - dos pais que pensariam em clonar um filho em coma ao milionário que gostaria de ter um clone no congelador para abastecer-se quando precisasse de um rim.

Segundo a Clonaid, milhares de pessoas já se inscreveram para obter um clone. O preço: 200.000 dólares.








FONTE: 
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A História dos Antibióticos


            Parece uma tarefa difícil falar sobre a origem e a evolução dos antibióticos... e realmente é. Durante toda a evolução da humanidade temos os relatos de várias tentativas do uso de substâncias e materiais com a intenção de secar lesões supurativas, curar febres, melhorar as dores etc. A medicina era observacional. A clínica foi o recurso diagnóstico mais importante que existiu e ainda existe, porém naquela época era o único.
A definição do termo antibiótico também tem história. O termo inicial proposto por Vuillemin em 1889 era "antibiose" e que definia o antagonismo dos seres vivos em geral. O nome antibiótico foi primeiramente usado por Waksman em 1942, meio século após Vuillemin, e deu uma redefinição necessária como substância produzida por microorganismos (bactérias, fungos, actinomicetos), antagonista ao desenvolvimento ou à vida de outros microorganismo em altas diluições no meio bioquímico do nosso corpo (é necessário que isto seja dito para excluirmos substâncias que quando puras tem uma potente ação antimicrobiana como certos produtos metabólicos como os ácidos orgânicos, peróxido de hidrogênio e o álcool). Entretanto, o uso diário do termo, incluiu os agentes antibacterianos sintéticos, como as sulfonamidas e as quinolonas, que não são produzidos por microorganismos. Waksman e outros microbiologistas notaram que algumas bactérias tinham a capacidade destruir ou inibir outras estudando amostras de fezes, cuja flora bacteriana é complexa e que depende dessa capacidade para sua manutenção.
Alguns autores dividem toda essa história em 3 grandes eras. A primeira, conhecida também como a era dos alcalóides, data de 1619 de onde provém os primeiros registros do sucesso do tratamento da malária com extrato de cinchona e do tratamento da disenteria amebiana com raiz de ipecacuanha. Durante muito tempo esses extratos e seus derivados (alcalóides, quinino e a emetina) formaram um grupo único de recursos terapêuticos conhecidos.
Em meados de 1860, Joseph Lister foi o primeiro cientista a estudar o efeito inibitório de substâncias químicas sobre as bactérias e aplicar seus conhecimentos diretamente na medicina. Lister usou fenol para esterilizar instrumentos cirúrgicos com importante diminuição nas taxas de morbidade e mortalidade associadas à cirurgia. Alguns autores dizem que esse evento marcou o surgimento da era antimicrobiana. Estudando tais efeitos, Pasteur e Joubert foram os primeiros a reconhecerem o potencial clínico dos produtos microbianos como agentes terapêuticos em 1877. Eles observaram que o bacilo anthrax crescia rapidamente quando inoculado em urina estéril mas parava de se multiplicar e morria se qualquer simples bactéria da ar fosse inoculada junto com o bacilo ou após ele na mesma urina.
Czech, Honl e Bukovsky em 1889 fizeram uso local de extrato de Pseudomonas aeruginosas que era um excelente produto conhecido como "piocianase" comercializado por muitos anos. Outros pesquisadores usaram extratos de Penicillium e Aspergillus, os quais continham, provavelmente, pequenas quantidades de antibióticos que produziam efeitos locais e transitórios.
A segunda era, conhecida como a dos compostos sintéticos, foi marcada pela descoberta do salvarsan por Paul Ehrlich (Alemanha) em 1909 para o tratamento de tripanossomas e outros protozoários. Em 1910 Ehrlich testou o 606º composto arsênico e viu que ele era ativo contra o treponema causador da sífilis. Esse composto foi usado como tratamento de escolha da sífilis até 1940 quando foi substituído pela penicilina. Na época imperava um pensamento: os protozoários eram susceptíveis às drogas e as bactérias não. Os treponemas não eram considerados bactérias, mas uma classe a parte. A idéia apresentada à pouco foi abandonada com a descoberta e o uso do Prontosil. O Prontosil é uma sulfonamida que foi sintetizada por Klarer e Meitzsch em 1932. Seus efeitos e resultados foram descritos por Gerhard Domagk., o que lhe valeu o Prêmio Nobel de Medicina em 1938.
A penicilina já havia sido sintetizada por Alexander Fleming em 1929, mas seu potencial não havia sido explorado devido à sua labilidade. O livro de Hare intitulado "O Nascimento da Penicilina" ("The Birth of Penicilin") descreve muito bem como Fleming descobriu a penicilina em 1928.Os escritos originais de Fleming atribuem o uso da penicilina em meios de cultura para suprimir os crescimento da flora oral e facilitar o isolamento do Haemophilus influenzae. A corrida para as sulfonamidas havia começado, sediada na Alemanha e anunciada em 1935.Quando o efeito curativo da sulfonamida foi demonstrado em ratos, iniciou-se estudos em pacientes com erisipela e outras infecções.
Em 1935 Domagk publicou as informações sobre seus estudos ao mesmo tempo em que eram publicados estudos semelhantes por Hörlein sobre os achados feitos em Londres. Esses estudos foram posteriormente continuados em outros países. Um dos mais notáveis estudos da época foi o de Kolebrook e Kenny (Inglaterra) em 1936 que demonstrou a imensa eficácia da droga na febre puerperal com quedas assustadoras no número de mortes entre os nascidos vivos de mães com febre puerperal. A posterior introdução da penicilina tenha sido, talvez, o maior impacto sobre a febre puerperal. O aumento dessa incidência em meados de 1950 foi devido à redefinição da febre puerperal como qualquer aumento de temperatura acima de 38°C, o que antes era definido quando essa temperatura era mantida por mais de 24 horas ou era recorrente.
Observou-se que o Prontosil não tinha atividade antibacteriana in vitro e alguns trabalhos sugeriram que sua atividade era pela liberação no corpo de p-aminobenzeno sulfonamida (sulfonilamida). Isso foi provado por Fuller em 1937. A sulfonilamida demonstrou ação inibitória para estreptococos in vitro. Isto foi fortemente contestado por Domagk. A sulfonilamida tomou força e em pouco tempo era fabricada por várias drogarias com mais de 70 nomes conhecidos. Muitos químicos da época ficaram entretidos tentando modificar a molécula para melhorá-la. Com isso surgiu a sulfapiridina em 1938, a primeira droga a ser efetiva no tratamento das pneumonias pneumocócicas e com maior espectro antimicrobiano para a época. Depois vieram a sulfatiazolina e a sulfadiazina que melhoraram a cianose e os vômitos causados pelas sulfas mais antigas.
A terceira era, conhecida como a era moderna dos antibióticos, foi marcada pelo controle das infecções por estreptococos e pneumococos com o uso que já vinha sendo feito das sulfonamidas. Alguns autores marcam a entrada dessa era com o início do uso clínico das sulfonilamidas em 1936. No final da década de 1940 apareceram as resistências de estreptococos hemolíticos, gonococos e pneumococos à sulfonamida.
Após uns 20 anos, os meningococos também tornaram-se resistentes à sulfonamida. Essa era é a que perdura até hoje e a mais ampla e difícil de ser relatada. Com o aparecimento da resistência bacteriana houve um empenho pela busca de novas substâncias e assim, em 1939, René Dubos (Nova Iorque) descobriu a tirotricina (gramicidina + tirocidina) formada pelo Bacillus brevis que embora muito tóxica para o homem, tinha um efeito curativo sistêmico em ratos. Esse fatos foram importantes pois influenciaram Howard Florey e seus colegas na descoberta de novas substâncias no final da década de 1940 sendo a penicilina a próxima droga a ser estudada por eles.
Alguns autores mencionam como o início da terceira era sendo em 1940 com os primeiros relatos sobre as propriedades do extrato de Penicillium notatum (hoje conhecida como penicilina) feitos em Oxford por Chain e seus colaboradores que haviam mostrado grande interesse pela descoberta feita por Fleming em 1929. Após sua síntese e estudos, começou a ser produzida pela "School of Patology at Oxford", porém quando administradas em seres humanos com infecções, era rapidamente excretada, necessitando de novas administrações. A produção de Oxford era insuficiente. Sendo assim, uma maneira para manter o suprimento da substância era reaproveitá-la na urina dos pacientes, isolando-a e administrando-a novamente a esses ou a outros doentes. Mostraram que a penicilina curava infecções estreptocócicas e estafilocócicas em ratos e o sucesso com o uso em humanos foi verificado rapidamente. Alguns anos mais tarde haveria a completa purificação da penicilina.
Muitos dos estudos com a penicilina feitos durante a Segunda Guerra Mundial perderam-se, pois circulavam de forma secreta e obscura. Dessa forma, a penicilina descoberta em 1929 e com seu uso clínico definido em 1940 deu origem à mais variada e mais utilizada classe de antibióticos: os b -lactâmicos.
Na tabela abaixo há algumas datas de descobertas dos antibióticos e as bactérias das quais foram extraídas a substância.
Nome
Data da descoberta
Microorganismo
Penicilina
1929-40
Penicillium notatum
Tirotricina
1939
Bacillus brevis
Griseofulvina
1939
1945
Penicilium griseofulvum
Dierckx
Penicilliujanczewski
Estreptomicina
1944
Streptomyces griseus
Bacitracina
1945
Bacillus lincheniformis
Cloranfenicol
1947
Streptomyces venezuelae
Polimixina
1947
Bacillus polymyxa
Framicetina
1947-53
Streptomyces lavendulae
Clortetraciclina
1948
Streptomyces aureofaciens
Cefalosporina C, N e P
1948
Cephalosporium sp
Neomicina
1949
Streptomyces fradiae
Oxitetraciclina
1950
Streptomyces rimosus
Nistatina
1950
Streptomyces noursei
Eritromicina
1952
Streptomyces erithreus
Espiramicina
1954
Streptomyces ambofaciens
Vancomicina
1956
Streptomyces orientalis
Kanamicina
1957
Streptomyces kanamyceticus
Ácido fusídico
1960
Fusidium coccineum
Lincomicina
1962
Streptomyces lincolnensis
Gentamicina
1963
Micromonospora purpurea
Tobramicina
1968
Streptomyces tenebraeus
Em 1944, Selman Waksman a procura de antibióticos com efeitos menos tóxicos, junto com seu aluno Albert Schatz, isolou a estreptomicina de uma cepa de Streptomyces, a primeira droga efetiva contra a tuberculose e por isso recebeu o Prêmio Nobel da Medicina em 1952. Waksman isolou também a neomicina em 1948, além de outros 16 antibióticos durante sua vida (grande parte deles sem uso clínico pela alta toxicidade). O método de procura por novos antibióticos utilizado por Waksman na descoberta da estreptomicina dominou a indústria dos antibióticos por décadas.
Dois eventos importantes ocorreram em meados de 1950 levando ao desenvolvimento de penicilinas semi-sintéticas. Primeiro, foi conseguida a total síntese do ácido 6-aminopenicilânico (6APA). Segundo, Rolinson e seus colaboradores mostraram que muitas bactérias produziam acilases capazes de quebrar 6APA da benzilpenicilina. Em 1945 Edward Abraham e seus colegas da Universidade de Oxford estudaram o fungo de Brotzu Cephalosporium acremonium isolando desta cepa o terceiro antibiótico conhecido: cefalosporina C. A cefalosporina C era estável na presença da penicilinase produzida pelos estafilococos.
Sabemos hoje que todos os agentes terapêuticos que tiveram sucesso tinham certamente propriedades em comum. Eles devem exercer uma atividade microbiana letal ou inibitória e em altas diluições no complexo meio bioquímico do corpo humano. Estando em contato com os vários tecidos do corpo, devem não influenciar a função do órgão ou tecido e não ter efeitos danosos. Devem ter bom gosto, ser estáveis, solubilidade livre, baixa taxa de excreção e ter ótima difusão. Isso tudo levou aos estudos sobre o modo de ação dos antibióticos.
Woods e Fields estudaram o modo de ação das sulfonilamidas iniciando os estudos sobre a estrutura das bactérias e o desenvolvimento de novas substâncias de acordo com cada microorganismo. Foram feitos avanços importante no conhecimento da anatomia, composição química e metabolismo da bactéria. Isso ajudou a indicar qual droga seria a mais adequada para ser usada em determinada bactéria, mas não ajudou na descoberta de novas drogas. A resistência bacteriana era o principal problema. Os novos antibióticos produzidos eram derivados dos que já existiam, com propriedades semelhantes às conhecidas anteriormente. Vemos, apesar disso, que mesmo após quase um século de estudos e controle quase que total das infecções bacterianas, a resistência bacteriana ainda é o principal desafio.
Tivemos o desenvolvimento de drogas antifúngicas e antivirais, melhor estudadas no final da década de 1980 até hoje, devido à S.I.D.A. e que serão melhor discutidas em capítulos a parte. O mesmo ocorrerá com as drogas antiparasitárias e com as várias outras classes de antibióticos que surgiram após toda a história contada onde serão oportunamente abordadas.

Referências Bibliográficas

1 - Chambers HF, Sande MA, Antimicrobial Agents,, Goodman & Gilman’s The Farmacological Basis of Therapeutics, 1996, Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Gilman AG eds, cap. 43, pg. 1029.
2 - Livermore DM, Williams JD, b -Lactams: Mode of Action and Mechanisms of Bacterial Resistence, Antibiotics in Laboratory Medicine, 1996, Ed. Williams & Wilkins, Lorian V ed., cap. 12, pg. 502-503.
3 - Greenwood D, Historical Introdution, Antibiotic and Chemotherapy, 1997, Ed. Churchill Livingstone, O'Grady F, Lambert HP, Finch RG, Greenwood D eds, cap. 1, pg. 2-9.








FONTE: 
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Aberrações Cromossômicas



            As aberrações cromossômicas podem ser numéricas ou estruturais e envolver um ou mais autossomos, cromossomos sexuais ou ambos. As aberrações cromossômicas numéricas incluem os casos em que há aumento ou diminuição do número do cariótipo normal da espécie humana, enquanto as aberrações cromossômicas estruturais incluem os casos em que um ou mais cromossomos apresentam alterações de sua estrutura.

Aberrações Numéricas dos Cromossomos

As aberrações numéricas dos cromossomos são classificadas em dois grandes grupos:
  • Aneuploidias
Há um aumento ou diminuição de um ou mais pares de cromossomos, mas não de todos
A maioria dos pacientes aneuplóides apresenta trissomia (três cromossomos em vez do par normal de cromossomo) ou, menos frequente, monossomia (apenas um representante de um cromossomo).
O mecanismo cromossômico mais comum da aneuploidia é a não-disjunção meiótica, uma falha da separação de um par de cromossomos durante uma das duas divisões meióticas.
As consequências da não-disjunção durante a meiose I e a meiose II são diferentes:
Quando o erro ocorre na Meiose I, os gametas apresentam um representante de ambos os membros do par de cromossomos ou não possuem todo um cromossomo.
Quando o erro ocorre na Meiose II, os gametas anormais contém duas cópias de um cromossomo parental ( e nehuma cópia do outro) ou não possuem um cromossomo.
Muito embora as aneuploidias sejam mais frequentemente decorrentes de erros meióticos, deve-se ter sempre em mente a possibilidade delas resultarem de perda cromossômica ou de falta de disjunção das cromátides durante a primeira divisão mitótica do zigoto, ou durante a segmentação de um dos blastômeros. Em outras palavras, os indivíduos que manifestam aneuploidias podem ser consequência de acontecimentos pós-zigóticos.
·         Euploidias
A alteração é múltiplo exato do número haplóide (n).
A sobrevivência de um indivíduo totalmente euplóide é impossível, e quase todos os casos de triploidia (3n) ou de tetraploidia (4n) somente foram observados em abortos espontâneos. Raros foram os casos que chegaram a termo e, mesmo assim, eram de natimortos ou de morte neonatal
A triploidia provavelmente resulta de falha de uma das divisões da maturação no ovócito ou, geralmente, no espermatozóide.
Os tetraplóides sempre são 92, XXXX ou 92, XXYY, resultantes em geral de uma falha da conclusão de uma divisão por clivagem inicial do zigoto.

Aberrações Estruturais dos Cromossomos

Durante a intérfase quando os cromossomos estão mais distendidos e metabolicamente ativos, eles são mais vulneráveis a variações do ambiente que provocam rupturas de sua estrutura. As aberrações estruturais dos cromossomos resultam de quebra cromossômica seguida de reconstituição em uma combinação anormal.
Os rearranjos estruturais são definidos como equilibrados e não-equilibrados.
Rearranjos não-equilibrados
Quando o conjunto cromossômico possui informações a mais ou a menos. Os rearranjos não-balanceados envolvem:
Deleção
A deleção resulta em desequilíbrio do cromossomo por perda de um segmento cromossômico. Uma deleção pode ser terminal ou intersticial.
As deleções podem originar-se por quebra cromossômica e perda do segmento acêntrico. Em alguns casos, as deleções ocorrem por um crossing-over desigual entre cromossomos homólogos desalinhados ou cromátides-irmãs.
Duplicação
Em geral, a duplicação parece ser bem menos nociva que a deleção. As duplicações podem originar-se por crossing-over desigual ou por segregação anormal da meiose num portador de uma translocação ou inversão
Cromossomos em anel
As deleções terminais nos dois braços de um cromossomo podem dar origem a um cromossomo em anel, se as extremidades livres fraturadas se soldarem.
Os cromossomos em anel podem dividir-se normalmente durante a mitose ou meiose, mas sujeitos à degeneração.


Isocromossomos
São cromossomos que apresentam deficiência total de um dos braços e duplicação completa do outro.
Uma hipótese plausível é a que considera a possibilidade de um cromossomo sofrer fratura exatamente junto ao centrômero, pouco antes da anáfase mitótica ou da meiose II.
Cromossomos dicêntricos
São cromossomos que apresentam dois centrômeros. Os cromossomos dicêntricos tendem a quebrar-se na anáfase, se os dois centrômeros estiverem próximos, se um centrômero for inativado, um cromossomo dicêntrico pode ser estável.
Translocação
Dois cromossomos sofrem quebras e há a soldadura de um segmento cromossômico a uma região fraturada de outro.
Existem dois tipos principais:
Translocações recíprocas
Resultam de quebra de cromossomos não homólogos, com trocas recíprocas de segmentos soltos.
Quando os cromossomos de uma translocação recíproca balanceada se pareiam na meiose, forma-se uma figura quadrirradial (em forma de cruz).
Na anáfase os cromossomos se segregam a partir desta configuração de três maneiras possíveis:
Translocações robertsonianas
Envolve dois cromossomos acrocêntricos que se fundem próximos à região do centrômero com perda dos braços curtos.
Cromossomos dos gametas que podem ser produzidos por um portador de uma translocação robertsoniana, t(14q21q) Embora o portador de uma translocação robertsoniana seja fenotipicamente normal, há um risco de gametas não-balanceados e de prole não-balanceada.
Rearranjos equilibrados
Quando o conjunto cromossômico possui o complemento normal de informações.Todas as informações genéticas estão presentes, mas acondicionadas de modo diferente.
Inversão
Inversão é a ocorrencia de duas quebras em um cromossomo unifilamentoso durante a intérfase e a soldadura em posição invertida do fragmento ao restante do cromossomo. A inversão é dita paracêntrica se as quebras ocorrerem em um mesmo braço cromossômico, e é denominda pericêntrica se o fragmento cromossômico invertido incluir o centrômero.

Quando uma inversão está presente, uma alça é formada durante o pareamento dos cromossomos na meiose I.

A ocorrência de uma permuta no local de uma inversão paracêntrica fará com que de cada bivalente surjam dois cromossomos gaméticos anormais ( um dicêntrico e outro acêntrico), um normal e outro com a inversão original:
A ocorrência de permuta em uma inversão pericêntrica fará com que um bivalente dê origem a dois cromossomos anormais (ambos com uma deficiência e uma duplicação), um cromossomo normal e outro com a inversão original.
Uma inversão geralmente não causa um fenótipo anormal nos portadores. Sua importância médica é para a progênie, pois há o risco de produzir gametas anormais que podem levar a uma prole não-balanceada.
DISTÚRBIOS DOS AUTOSSOMOS
TRISSOMIAS AUTOSSÔMICAS
Síndrome de Down
Trissomia do 18
Trissomia do 13

SÍNDROMES DE DELEÇÃO AUTOSSÔMICA
Síndrome do Miado do Gato (5p-)
DISTÚRBIOS DOS CROMOSSOMOS SEXUAIS
As anormalidades dos cromossomos sexuais, a exemplo das anormalidades autossômicas, podem ser numéricas ou estruturais e apresentar-se em todas as células ou na forma de mosaico.
ANEUPLOIDIA DOS CROMOSSOMOS SEXUAIS
Síndrome de Klinefelter (47, XXY)
Síndrome 47, XYY
Trissomia do X (47, XXX)
Síndrome deTurner (45, X e variantes)








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